고지방식이 2형(성인)당뇨병을 유발하는 이유가 밝혀졌다.

미국 샌터 바버라 캘리포니아 대학과 샌포드 번햄 의학연구소가 세운 나노의학센터소장 제이미 마스(Jamey Marth) 박사는 지방 과다섭취가 2형당뇨병을 유발하는 메커니즘을 동물과 인간췌장세포 실험을 통해 규명했다고 영국의 BBC와 사이언스 데일리가 14일 보도했다.

과도한 지방은 인슐린 생산을 담당하는 췌장의 베타세포가 혈중 포도당의 양을 감지해 인슐린을 분비하는 데 중요한 역할을 수행하는 GnT-4a 글리코실트란스페라제라는 효소를 만들어내는 두 가지 단백질(FOXA2, HNF1A)의 활동을 방해한다는 사실이 밝혀졌다고 마스 박사는 말했다.

건강한 사람의 경우 췌장의 베타세포는 세포막에 있는 포도당 운반체를 이용, 혈액 속에 포도당이 얼마나 있는지를 측정한다.

이를테면 식사 후 혈중 포도당이 증가하면 증가한 포도당의 양에 알맞은 인슐린을 분비해 체내 세포들이 포도당을 흡수해 에너지로 이용하도록 돕는다.

그러나 지방 섭취량이 지나치면 베타세포의 이러한 기능을 돕는 GnT-4a 효소를 생산하는 두 가지 단백질의 기능이 크게 저하되면서 베타세포가 혈중 포도당의 변화를 제대로 감지해 대응하지 못한다는 사실이 쥐 실험 결과 밝혀졌다고 마스 박사는 말했다.

이 효소가 제대로 작동하지 못하는 쥐들은 인슐린 저항과 같은 당뇨병 전단계의 징후를 나타냈다. 이는 인간의 베타세포를 이용한 시험관시험에서도 확인됐다.

마스 박사는 비만 쥐도 이 효소의 기능만 유지되면 당뇨병 발생을 억제할 수 있는 것으로 나타났다면서 이는 당뇨병의 발병과 강도가 베타세포의 혈중 포도당 감지능력 저하에 좌우된다는 사실을 보여주는 것이라고 말했다.
    

이 새로운 발견은 당뇨병의 새로운 예방 내지는 치료법의 개발에 도움이 될 것이라고 그는 덧붙였다.

이 연구결과는 영국의 의학전문지 '네이처 메디신(Nature Medicine)' 온라인판(8월14일자)에 발표되었다. 연합뉴스