암발생 억제기능을 수행하는 단백질(p53)을 안정화 시키는 물질이 국내연구진에 의해 발견되어 신규 항암치료제 개발의 발판이 마련되었다.
 
이번 연구는 교육과학기술부 21세기프론티어 미생물유전체활용기술개발사업단(단장 오태광) 지원 및 글로벌 프론티어 의약바이오컨버젼스연구단 (단장 김성훈)의 협조를 받아 한국생명공학연구원 김명희 박사팀과 미국 서던 캘리포니아 대학교(University of Southern California)의 정재웅 교수팀과의 국제공동연구를 통해 수행되었다.
 
일반적으로 항암치료는 p53이라는 암발생 억제 단백질의 발현을 통해 이루어지는데 이 단백질이 분해되지 않고 오랫동안 기능을 유지해야 항암효과를 극대화 할 수 있다.
 
p53은 단백질 분해억제 효소(HAUSP)와 단백질 분해 유도 효소(MDM2)에 의해 조절되는데 두 효소를 적절히 조절할 수 있는 물질을 개발하는 것이 이 분야 연구의 핵심과제이다.
 
김명희 박사와 정재응 교수팀은 포항방사선가속기의 빔라인을 이용하여 HAUSP 효소와 바이러스 단백질의 복합체 입체구조를 규명함으써 바이러스에서 유래한 펩타이드 vif1과 vif2가 HAUSP 효소의 기능을 억제하여 결과적으로 p53 암억제 단백질을 안정화시킴을 확인하였다.
 
연구진은 “HAUSP는 중요 항암치료제의 표적단백질로서 HAUSP와 이의 기능을 제어할 수 있는 펩타이드의 발견은 매우 의미 있는 결과이다. 특히, 현재 미국에서 임상 개발중인 p53의 안정화 항암치료제인 Nutlin-3a 보다 더 강력한 잠재성을 지니고 있어 새로운 항암치료제를 제시하고 있으며, 앞으로 차세대 항암치료제의 개발을 가속화 시킬 것이다”라고 연구의 의의를 밝혔다.